Ассоциация Анестезиологов-Реаниматологов
@aarcenter
??Тут VILI - сестра каптоприл!
Повреждение легких, вызванное искусственной вентиляцией легких (VILI), является основной причиной заболеваемости и смертности у тяжелобольных пациентов. Механическое повреждение легких потенциально активирует ренин-ангиотензиновую систему, что также может усугублять повреждение легких.
Австрийские коллеги из университета Вены провели исследование, в котором описали профили активации RAS при VILI и оценили эффекты добавок ангиотензина I или ингибиров ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в качестве защитных стратегий.
Анестезированных мышей подвергали механической вентиляции с низким ДО (LVT, 6 мл/кг), высоким ДО (HVT, 15 мл/кг) или очень высоким ДО (VHVT, 30 мл/кг) в течение 4 часов.
Группы с очень высоким ДО получали инфузию 60 мкг/кг/час ангеотензина I или однократную дозу 100 мг/кг каптоприла.
В группах VILI оценивался по уровням в жидкости бронхоальвеолярного лаважа интерлейкина IL-6, производного кератиноцитов цитокина , и воспалительного белка макрофагов-2 (MIP2).
Во всех группах выявлена сильная активацию RAS, причем самые высокие концентрации ангиотензина были обнаружены в группе высокого ДО. Хотя экспрессия РНК-мессенджера ангиотензин-превращающего фермента в легочной ткани не изменилась, экспрессия ее белка показала дозозависимое увеличение при искусственной вентиляции легких.
Как каптоприл, так и ангиотензин приводили к заметному повышению уровня Ang I в плазме крови, снижению уровня Ang II и активности АПФ (соотношение Ang II/Ang I) и эффективно предотвращали VILI.
VILI сопровождается сильной активацией RAS.
Основываясь на уровнях циркулирующего метаболита ангиотензина и тканевой экспрессии ферментов RAS, сильнейшая активация классического и альтернативного каскадов RAS была отмечена в группе высокого ДО, тогда как классическая активация RAS преобладала при вентиляции с помощью очень высокого ДО.
Ангиотензин I или каптоприл защищали от VILI главным образом за счет изменения системного профиля RAS.
Это очень интересно, но конечно же нуждается в клинических исследованиях!
Ссылка: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2022/09000/Tidal_Volume_Dependent_Activation_of_the.19.aspx?context=FeaturedArticles&collectionId=3
Повреждение легких, вызванное искусственной вентиляцией легких (VILI), является основной причиной заболеваемости и смертности у тяжелобольных пациентов. Механическое повреждение легких потенциально активирует ренин-ангиотензиновую систему, что также может усугублять повреждение легких.
Австрийские коллеги из университета Вены провели исследование, в котором описали профили активации RAS при VILI и оценили эффекты добавок ангиотензина I или ингибиров ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в качестве защитных стратегий.
Анестезированных мышей подвергали механической вентиляции с низким ДО (LVT, 6 мл/кг), высоким ДО (HVT, 15 мл/кг) или очень высоким ДО (VHVT, 30 мл/кг) в течение 4 часов.
Группы с очень высоким ДО получали инфузию 60 мкг/кг/час ангеотензина I или однократную дозу 100 мг/кг каптоприла.
В группах VILI оценивался по уровням в жидкости бронхоальвеолярного лаважа интерлейкина IL-6, производного кератиноцитов цитокина , и воспалительного белка макрофагов-2 (MIP2).
Во всех группах выявлена сильная активацию RAS, причем самые высокие концентрации ангиотензина были обнаружены в группе высокого ДО. Хотя экспрессия РНК-мессенджера ангиотензин-превращающего фермента в легочной ткани не изменилась, экспрессия ее белка показала дозозависимое увеличение при искусственной вентиляции легких.
Как каптоприл, так и ангиотензин приводили к заметному повышению уровня Ang I в плазме крови, снижению уровня Ang II и активности АПФ (соотношение Ang II/Ang I) и эффективно предотвращали VILI.
VILI сопровождается сильной активацией RAS.
Основываясь на уровнях циркулирующего метаболита ангиотензина и тканевой экспрессии ферментов RAS, сильнейшая активация классического и альтернативного каскадов RAS была отмечена в группе высокого ДО, тогда как классическая активация RAS преобладала при вентиляции с помощью очень высокого ДО.
Ангиотензин I или каптоприл защищали от VILI главным образом за счет изменения системного профиля RAS.
Это очень интересно, но конечно же нуждается в клинических исследованиях!
Ссылка: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2022/09000/Tidal_Volume_Dependent_Activation_of_the.19.aspx?context=FeaturedArticles&collectionId=3
? 9
1 9 1.3K
Обсуждение 1
Обсуждение не доступно в веб-версии. Чтобы написать комментарий, перейдите в приложение Telegram.
Обсудить в Telegram