???1- агонисты в сепсисе…что?


У пациентов с сепсисом мы много пользуемся адренергическими, но влияют ли они как-то на сам по себе системный воспалительный ответ?

Во французском медицинском Университете в Нанси провели эксперимент на мышах с индуцированным сепсисом. Вводили эсмолол (селективный блокатор ?1-адренергических рецепторов) мышам с активными ?1-рецепторами (?1+/+), при этом контроль производился также у мышей с «выключенными» ?1-адренергическими рецепторами (?1–/–).

Через 18 часов после операции была проведена эхокардиография с забором крови и селезенки для анализа функции лимфоцитов.

Через 18 часов мыши из группы ?1+/+ демонстрировали признаки сепсиса высокой степени тяжести при доминировании признаков иммуносупрессии, а именно снижение количества CD4-Т-клеток селезенки, снижение пролиферации CD4-Т-клеток и увеличение доли регуляторных Т-лимфоцитов.

В то время как введение эсмолола и блокада ?1-адренорецепторов препятствовало влиянию сепсиса на соотношение CD4 T и регуляторных Т-лимфоцитов и сохранила способность CD4 T-клеток к пролиферации.

У мышей с генетической блокировкой ?1-адренергических рецепторов при перевязке слепой кишки и пункции также наблюдалось глобальное снижение как про-, так и противовоспалительных медиаторов и улучшение сердечно-сосудистой эффективности in vivo с сохранением индекса сердечной мощности, несмотря на ожидаемое снижение частоты сердечных сокращений.

Интересное наблюдение, но, конечно же, нужно исследование на пациентах: а вдруг действительно работает!

Ссылка: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2022/09000/The__1_Adrenergic_Receptor_Contributes_to.20.aspx?context=FeaturedArticles&collectionId=3